Unele persoane continuă să aibă probleme digestive luni sau ani după o toxiinfecție alimentară, chiar dacă microorganismul care a provocat-o a fost eliminat. Această evoluție poartă numele de sindrom de colon iritabil post-infecțios.

Estimările prudente indică faptul că cel puțin una din zece persoane care trec printr-o infecție intestinală poate dezvolta această afecțiune, potrivit Știri pe surse. Manifestările care pot continua după infecție sunt:

  • dureri abdominale;
  • episoade de diaree;
  • uneori, constipație.

Riscul pare mai mare după infecțiile bacteriene și parazitare decât după cele virale. Giardia și Campylobacter se numără printre agenții infecțioși cel mai bine documentați în această privință, alături de Salmonella, E. coli și Shigella.

O altă estimare privește persoanele care au deja colon iritabil: o analiză a asociat aproximativ 9% dintre cazuri cu o infecție anterioară. Mark Pimentel, gastroenterolog și cercetător la Cedars-Sinai din Los Angeles, consideră că rolul toxiinfecțiilor alimentare ar putea fi mai mare. Mulți pacienți nu mai leagă manifestările actuale de o gastroenterită, adică o infecție digestivă, petrecută cu ani înainte.

Pentru evaluarea simptomelor tale, medicul se bazează pe tiparul lor. Diagnosticul nu se stabilește printr-un singur test sau printr-un singur biomarker, adică un indicator biologic măsurabil. Cercetătorii consideră că aceeași denumire ar putea acoperi mai multe subtipuri de boală, cu mecanisme diferite, ceea ce explică adaptarea tratamentului la problemele identificate în fiecare caz.

După o infecție poate apărea și o altă problemă digestivă, arată Lin Chang, gastroenterolog la UCLA: dispepsia funcțională post-infecțioasă. Aceasta se manifestă prin durere în partea superioară a abdomenului, sațietate instalată rapid sau o senzație neplăcută de prea plin după masă. Cercetătorii nu știu încă dacă afecțiunea apare prin aceleași mecanisme ca sindromul de colon iritabil post-infecțios.

Cercetările asupra simptomelor persistente după infecții digestive durează de mai multe decenii. Ele urmăresc schimbările din comunitatea de microorganisme intestinale, numită microbiom, dar și răspunsul imunitar, nervii intestinali și comunicarea dintre intestin și creier.

În mod obișnuit, microbiomul începe să se refacă în zilele sau săptămânile de după infecție. La unii pacienți, refacerea pare incompletă. Madhusudan Grover, gastroenterolog la Clinica Mayo, descrie o perturbare profundă a acestui ecosistem. Într-un grup restrâns de pacienți monitorizați timp de un an după o infecție cu Campylobacter, unele specii microbiene dispărute în timpul bolii nu au mai revenit.

Experimentele echipei sale pe șoareci sugerează că reducerea anumitor bacterii poate crește activitatea proteazelor, enzime care descompun proteinele. Aceste rezultate provin din cercetări pe animale.

La unii pacienți, analizele au indicat și o inflamație discretă care persistă după eliminarea infecției, împreună cu un răspuns imunitar dezechilibrat. Unele celule de apărare rămân prea numeroase, altele sunt insuficiente, iar moleculele care reglează inflamația pot fi perturbate. În experimente pe animale au apărut inclusiv reacții asemănătoare unei alergii localizate în intestin.

O altă direcție privește nervii care controlează contracțiile intestinale și transmit durerea. În studii pe animale, infecțiile digestive au deteriorat neuronii din peretele intestinal și au produs schimbări de durată ale motilității, adică ale mișcărilor intestinului. Nu este încă stabilit dacă același fenomen are loc și la oameni.

La pacienți, Benjamin Levy, gastroenterolog la Universitatea din Chicago, observă o sensibilitate digestivă crescută. Mișcările normale ale intestinului, care pentru majoritatea oamenilor trec neobservate, pot fi resimțite ca dureroase de persoanele cu această formă de colon iritabil.

Pimentel propune o explicație care leagă imunitatea de funcționarea intestinului. În timpul infecției, organismul produce anticorpi împotriva unei toxine bacteriene. Potrivit ipotezei sale, o parte dintre aceștia ar putea ataca și structuri proprii organismului, inclusiv celulele care coordonează procesele de curățare și întreținere ale intestinului subțire.

Perturbarea acestor funcții ar putea permite înmulțirea excesivă a bacteriilor. Gazele și alte substanțe produse de ele ar putea accentua sensibilitatea digestivă și permeabilitatea barierei intestinale, adică trecerea substanțelor prin această barieră. Conținutul intestinal ar putea astfel irita mai ușor țesuturile și întreține inflamația, durerea și diareea. Acesta este un mecanism propus, nu o explicație demonstrată pentru fiecare pacient.

În paralel, Chang indică studii în care anxietatea sau depresia din perioada infecției au fost asociate cu un risc mai mare de simptome intestinale persistente. Manifestările sunt reale; cercetările urmăresc felul în care creierul interpretează semnalele digestive și poate amplifica percepția durerii sau a disconfortului.

Experimentele indică faptul că stresul poate slăbi bariera intestinală. Hormonii produși când organismul este sub tensiune pot schimba și comportamentul agenților patogeni. Grover dă exemplul Campylobacter: în prezența epinefrinei, hormon care participă la reacția organismului în fața unei amenințări, aceste bacterii pot deveni mai agresive.

Pimentel consideră însă că modificările cerebrale pot fi consecința problemelor intestinale. El invocă un studiu pe militari americani trimiși în Irak și Afganistan: infecția digestivă contractată în misiune a fost un factor predictiv pentru apariția ulterioară a colonului iritabil, în timp ce experiențele de luptă nu au avut această asociere.

Cele două perspective se pot completa. Infecția ar putea declanșa modificările intestinale, iar creierul ar putea influența ulterior percepția și persistența simptomelor. Niciuna dintre teoriile cercetate nu explică singură toate cazurile.

Tratamentul se adaptează simptomelor, iar unele opțiuni sunt încă studiate

Multe terapii utilizate pentru forma post-infecțioasă sunt aceleași ca în sindromul de colon iritabil în general. Diferența dintre un tratament folosit în practică și o intervenție aflată în cercetare contează atunci când citești despre opțiunile următoare:

  • Un studiu clinic condus de Grover investighează transplantul de materii fecale provenite de la donatori selectați cu atenție. Sunt urmăriți pacienți la care proteazele intestinale au o activitate crescută, asociată de echipa sa cu forme apărute după infecția cu Campylobacter.
  • Glutamina a fost evaluată într-un studiu randomizat, cu participanți repartizați aleatoriu între grupuri, la pacienți a căror barieră intestinală era afectată. Rezultatele indică o posibilă ameliorare a simptomelor și o reducere a permeabilității intestinale.
  • Chang vorbește despre hipnoza orientată către intestin, folosită pentru a diminua intensitatea cu care este resimțită durerea.
  • Pimentel utilizează frecvent rifaximina. Acest antibiotic este aprobat pentru sindromul de colon iritabil cu diaree și poate modifica activitatea bacteriilor din intestin.

Într-un studiu retrospectiv de mici dimensiuni, care a analizat date din trecut, echipa lui Pimentel a observat o asociere între scăderea nivelului unor autoanticorpi și ameliorarea simptomelor. Autoanticorpii sunt anticorpi care reacționează împotriva structurilor proprii organismului. Asocierea observată nu demonstrează că ei provoacă direct manifestările.

Focarele de toxiinfecție alimentară au fost asociate de-a lungul timpului cu salată verde, afine congelate, germeni vegetali, ouă și ardei jalapeño. Un focar de Cyclospora legat de salata iceberg a îmbolnăvit aproape 13.000 de persoane.

În timp, unele persoane se pot recupera. Un studiu care a urmărit vreme de opt ani un oraș canadian unde apa fusese contaminată a constatat că aproximativ jumătate dintre cei care dezvoltaseră colon iritabil post-infecțios nu mai întruneau, ulterior, criteriile de diagnostic. Pentru alți pacienți, manifestările au persistat.

Parteneri

Articole recomandate din rețeaua noastră